En el Centro de Investigación del Hospital de la Universidad de Montreal, científicos identificaron una molécula que puede retrasar la progresión de la esclerosis múltiple
Regeneración, 14 de noviembre de 2019. Científicos en Canadá identificaron una molécula que, una vez bloqueada, puede retrasar la progresión de la esclerosis múltiple.
Esta es una enfermedad que daña el sistema nervioso central y que provoca lesiones en médula espinal, cerebelo y nervios ópticos.
Molécula ALCAM
Un estudio publicado en la revista Science Translational Medicine, realizado por el Centro de Investigación del Hospital de la Universidad de Montreal, mostró que el descubrimiento de la molécula ALCAM (molécula de adhesión celular leucocitaria activada) podría conducir al desarrollo de una nueva generación de terapias para el tratamiento de esta enfermedad autoinmune.
Esclerosis múltiple afecta entre 15 y 20 mil personas en México
La esclerosis múltiple es una de las principales causas de discapacidad, que en la actualidad afecta entre 15 mil y 20 mil personas en México. Puede ocasionar vértigo, visión doble, dificultad para deglutir, problemas de postura y trastornos del lenguaje.
El análisis explicó que el ser humano cuenta con una barrera hematoencefálica que evita que las células del sistema inmunitario, como los linfocitos, invadan el sistema nervioso central.
Sin embargo, en personas con esclerosis múltiple, esta barrera es permeable, por lo que los linfocitos migran al cerebro y deterioran sus tejidos.
Los resultados arrojaron que el bloqueo de la molécula ALCAM en ratones redujo el flujo de células B en el cerebro y, como resultado, retrasar la progresión de la enfermedad. Estas células contribuyen a la fase progresiva de la esclerosis múltiple.
“La molécula ALCAM se expresa en niveles más altos en las células B de las personas con esclerosis múltiple. Al dirigir específicamente esta molécula, ahora podremos explorar otras vías terapéuticas para el tratamiento de esta enfermedad”, afirmó en un comunicado el autor de la investigación, Alexandre Prat.